Увеличен желчный пузырь у бройлеров

Увеличен желчный пузырь у бройлеров

Что такое ожирение печени у кур?

Заболеванию подвержены домашние птицы: куры, индейки, утки (в первую очередь молодняк), а также дикие птицы: перепелки, фазаны, цесарки. Наиболее острые вспышки заболевания наблюдаются у цыплят с самого рождения и до 2-х недельного возраста.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Инфекция в настоящее время регистрируется во многих фермерских птицеводческих хозяйствах и промышленных фабриках по производству и поставке мяса птицы, куриных яиц на рынки и в магазины.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Кто же такой бройлер и причины его популярности

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Куры негативно реагируют на мышьяк, хлороформ, афлатоксины и фосфор, которые нередко используются в сельском хозяйстве. Накопление токсинов приводит к тому, что печень птицы перестает нормально функционировать.

Степень опасности и ущерб

Без принятия эффективных мер по ликвидации острых вспышек пуллороза-тифа болезнь поражает всех особей птиц, заболеваемость молодого потомства достигает 70%, для них пуллороз-тиф наиболее опасен.

Летальный исход для домашней птицы составляет 80 %, если вовремя не принять лечебно-профилактические меры.

Сальмонеллы, которые попадают в организм человека через мясо больных птиц, вызывают острое кишечное отравление, сопровождающееся высокой температурой, рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой, интоксикацией.

Больные сальмонеллёзом подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Симптомы при различном течении

При остром течении заболевания у птиц наблюдаются:

  • выделение фекалий белого цвета;
  • депрессия;
  • диарея;
  • нарушение координации движений;
  • нервозность;
  • коматозное состояние;
  • вялость;
  • отказ от питания;
  • склеенный пушок возле клоаки;
  • опущение крыльев.

Симптомы подострого течения:

  • плохое оперение;
  • воспаление у бойлеров суставов ног;
  • нарушенное пищеварение;
  • затрудненное дыхание;
  • повышенная температура до (45 °С).
  • задержка в росте;
  • задержка в развитии;
  • перитониты (желчный или фибринозный);
  • сальпингиты;
  • гипертермия;
  • жажда;
  • отсутствие аппетита;
  • слабость.

Инкубационный период — до 20 суток. Особенность состоит в том, что птицы, которые перенесли заболевание, получают иммунитет и повторно не заражаются.

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

К сожалению, от этого заболевания птицы очень быстро гибнут, поэтому очень важно на ранней стадии распознать ожирение, чтобы своевременно предпринять все необходимые лечебные меры по спасению заболевших несушек.

Диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные, анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей.

Но окончательный диагноз ставится лишь по результатам бактериологического исследования, когда выделяется культура возбудителя в чистом виде. Объектами этого исследования будут:

  • трупы больных птиц;
  • печень;
  • желчный пузырь;
  • почки;
  • сердце;
  • селезенка;
  • кровь;
  • яйца больных животных.

Для прижизненного установления заболевания используют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА).

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

Читайте также:  Обрезка гортензии осенью для новичков видео

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Методы лечения

  • передача больных особей и ослабленных цыплята на убой.
  • изоляция молодых особей от зараженных.
  • правильное кормление домашних птиц, соответствующее их возрасту и виду.
  • лечебно-профилактические меры по отношению к здоровым особям, а именно — применение комплексного метода, который состоит в комбинировании препаратов фуранового ряда (сульфаниламидные) в сочетание с антибиотиками (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин и другие). Самые эффективные препараты — фуразолидон и фуральтадон.
  • ежемесячное проведение кровекапельной реакции агглютинации до получения отрицательного результата.
  • поддержание гигиены помещений, где содержатся птицы и инкубаторов, проведение их регулярной очистки и дезинфекции.
  • тушки бациллоносителей можно использовать в пищевой промышленности, если они не имеют клинических признаков.

Заболевание птиц пуллорозом-тифом приносит ущерб птицеводческим фабрикам и фермерским хозяйства, мясной и яичной промышленности, приводит к повышению уровня смертности молодого потомства (эмбрионов и вылупившихся цыплят) и взрослых особей, снижает оплодотворяемость, представляет угрозу для людей.

Для предотвращения и ликвидации инфекции следует проводить комплексные лечебно-профилактические мероприятия, бактериологические исследования и уничтожать зараженных особей.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Вмешательство в виде прокола брюшной полости не каждому по душе. Поэтому страдания бройлера облегчают при помощи лекарственных препаратов и нетрадиционных методов.

Медикаментозное

Если вода в брюшной полости птицы скапливается после пережитой бактериальной болезни, например сальмонеллез, то необходимо начать лечение водянки подкислителями.

Лекарства применяются для:

  1. Уничтожения бактерий и микроорганизмов в корме и другой еде.
  2. Улучшения пищеварительной системы.
  3. Восстановления кишечной микрофлоры.

Подходящее подкислительное средство подбирают по рекомендации ветеринара. Дозировку определяют в зависимости от веса и возраста.

Народная медицина

Народных средств, которые помогают побороть водянку всего два и оба они эффективны:

  • Прокалывание брюшной стенки;
  • Отпаивание пернатой мочегонными травами: хвощем полевым, зверобоем, расторопшей, толокнянкой и другими.

При использовании одной из методик, после процедуры следует добавить в рацион животного витамины и микроэлементы:

  • Витамин С (капуста, помидоры, свежий перец, кожура лимона);
  • Витамин К (продукты зеленого цвета: капуста, салатный лист, сельдерей, яблоки);
  • Кальций (молотая скорлупа яиц).

Использовать в качестве добавок к основному меню. В холодное время года, когда в чистом виде витаминов нет, их приобретают в магазине для хозяйства или для животных. Там существуют отдельные группы товаров для кур, гусей, уток.

Важно не довести ситуацию до критической точки. Поэтому каждая методика лечения должна быть отдельно прописана каждому из животных. Существует два способа лечения.

Подкислители с дозировкой и лечением

Производители этой группы препаратов на пакетике прописывают схему добавления лекарства в пищу животного. Схема одинакова для всех особей, но дозировка различна.

В большинстве случаев инструкция выглядит так:

  1. В летние месяцы добавляют 1-3 кг подкислителя в сухом виде на 1000 кг готовой еды бройлерам. По подсчетам видно, что это 100-300 гр на 1 кг.
  2. В зимние месяцы: не более 2-х килограмм на тонну готовой еды.
  3. Водянистый подкислитель добавляется пропорционально 0,5-1 л на 1000 л жидкости. По подсчетам 50-100 мл в одном литре.

Применение не ограничивается. Органы не страдают от применения подкислителя, в каком бы количестве его не было. Курс лечения также не ограничен.

Прокалывание брюшной полости

Начинающие птицеводы не всегда самостоятельно способны проткнуть стенку брюха бройлера. Для этой процедуры лучше вызвать ветеринара.

Если подобная возможность отсутствует, то проколы осуществляются лично хозяином.

  1. Нужно взять диаметрально крупную иглу.
  2. Стерилизовать ее в кипятке или антисептике.
  3. Курицу нужно привести в состояние спокойствия. Для этого животное нужно связать, либо одному человеку ее необходимо держать, а второй в это время будет делать прокол в брюшной стенке.
  4. При помощи шприца откачивают накопившуюся воду.
  5. Рану нужно обработать.

По завершению процедуры, курицу помещают в отдельное место, где она может отдохнуть несколько дней. Желательно поить ее мочегонным средством.

Все методы лечения имеют только временный эффект. Полноценное здоровье не возобновится. Поэтому фермеры задумываются, а можно ли в пищу употреблять больную птицу? При этом водянка не передается от одного животного к другому. Мясо от этого не портится.

Из вышеуказанного следует вывод: перед лечением необходимо подумать, стоит ли оно того. Возможно, целесообразнее животное убить.

Лечение и профилактика

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Читайте также:  Название частей свиной туши при разделке

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Все эти соединения являются гепатопротекторами – они способствуют расщеплению лишних жиров, поступающих в организм птицы.

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Читайте также:  Можно ли сажать тюльпаны в начале ноября

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 1738 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Кампилобактериоз (Вибриоз)

Возбудитель — извитые формы микроорганизмов, относящиеся к термофильным кампилобактериям (вибрионам). Они хорошо растут в микроаэрофильных условиях с 10% С02 при 37-42°С на средах, обогащенных сывороткой или кровью кур.

Кампйлобактерии попадают в организм птицы через пищеварительный тракт, вызывая воспаление слизистой кишечника. Проникая через желчные протоки в печень, а через лимфу и кровь в другие внутренние органы, они вызывают хроническую интоксикацию организма, приводящую в период обострения процесса к некротическому гепатиту, воспалению желчного пузыря, асциту, истощению и гибели.

Восприимчивы куры, индейки и некоторые свободно живущие птицы (воробьи и др.) Источник возбудителя инфекции — больная или переболевшая птица. Основной путь передачи инфекции — алиментарный.

Клиническая картина

Инкубационный период при экспериментальном заражении длится от 5 дней до двух недель. При естественном инфицировании заболевание не имеет характерных признаков и длительное время может не проявляться. Наиболее острое проявление инфекции происходит в жаркие летние месяцы среди кур-молодок 6-7 месячного возраста, в момент нарастания яйцекладки. При обострении процесса под влиянием стресса больная птица становится вялой. Перья тускнеют, взъерошиваются, развивается понос. Испражнения жидкие, пенистые, зеленовато-грязного цвета. Температура тела повышается до 44°С. Больная птица много и жадно пьет, отказывается от корма. Погибает от интоксикации или истощения. Иногда больные куры клинически выздоравливают, но остаются носителями инфекционного начала и способны выделять его в окружающую среду.

Патоморфология

При вскрытии трупов кур наиболее характерные изменения обнаруживают в печени, яичниках и кишечнике. В одной или обеих долях печени на охряно-желтом или землисто-зеленом фоне просматриваются мелкие, просовидные образования серо-белого цвета и подкапсульные кровоизлияния. Размеры очагов некроза от 0,5 до 3,0 мм, а геморрагии могут быть от точечных до обширных. Значительно реже некротические фокусы, сливаясь в гомогенную массу, придают печени вид "цветной капусты". Желчный пузырь увеличен в 2-4 раза и больше, переполнен разжиженной желчью светло-зеленого или буро-красного цвета. Бледно-серые единичные или множественные участки некрозов встречаются также в увеличенной селезенке и почках. Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризуются геморрагиями в тонком и толстом отделах кишечника, а также язвенно-некротическим поражением участка бифуркации слепых кишок. У большинства инфицированных вибриозом кур можно обнаруживать также атрофию яичников с воспалением и перерождением отдельных фолликулов.

Диагностика

Решающее значение в диагностике имеют результаты лабораторных исследований. Для быстрого обнаружения извитых микроорганизмов в препаратах "раздавленная капля", приготовленных из нативной желчи павших (больных) кур или из выращенных культур микроорганизмов, хорошие результаты дает микроскопия методом фазового контраста или темного поля. При этом кампилобактерии различной формы и величины просматриваются очень четко. Они подвижны, двигаются прямолинейно, штопорообразно, сохраняя свою извилистую форму. Для бактериологических высевов на ПЖА используют желчь.

Патогенно сть выделенных культур микроорганизмов определяют на цыплятах, курах или морских свинках с 30-дневным сроком беременности. Наиболее удобной лабораторной моделью являются 10-дневные развивающиеся эмбрионы кур.

Заболевание необходимо дифференцировать от хронического пастереллеза, тифа-пуллороза, колибактериоза, спирохетоза, лимфоидного лейкоза, тифлогепатита.

Лечение и профилактика

В неблагополучных по кампилобактериозу стадах птицы улучшают санитарно-гигиенические условия и применяют лекарственные препараты. Необходимо разработать и неукоснительно .выполнять производственную схему обработки птицы фуразолидоном или энтеросептолом. Для профилактических целей на одну тонну комбикорма добавляют 400 г препарата, а для лечебных — 50 мг на несушку. Скармливание птице препаратов необходимо начинать при достижении в стаде 20-30% яйценоскости. В сезон с июня по октябрь курс химиопрофилактики составляет не менее двух недель, а с ноября по май — 10 дней.

При возникновении у кур гепатитов, вибриозной этиологии ранее намеченного срока или же после цикла профилактических обработок, следует ввести в комбикорм неблагополучного стада лечебные дозы фуразолидона или энтеросептола и скармливать их до прекращения заболевания. Одновременно можно вводить с питьевой водой неомицин, обладающий синергидным действием по отношению к нитрофуранам в дозе 10 тыс. ЕД/кг живой массы. Курс обработки 5-7 дней.

При возникновении кампилобактериоза среди цыплят первых возрастов, фуразолидон вводят в комбикорм в дозе 200 г на тонну в течение двух недель. Молодняк, отстающий в росте и развитии, утилизируют.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector